viernes, 29 de abril de 2016

ALFA TALASEMIAS (Por Celia J. Revilla)

HERENCIA De α-TALASEMIAS

Dado que la α-talasemia se encuentra controlada por 4 genes, debido a que éstos son los responsables de la expresión de las cadenas de α-globina, las posibles combinaciones que un individuo puede presentar en su genoma son las siguientes:
  • Los 4 genes de α-globina funcionales.
  • 1 gen de α-globina no funcional.
  • 2 genes de α-globina no funcionales: uno de cada cromosoma (y por lo tanto uno proveniente de cada progenitor).
  • 2 genes de α-globina no funcionales: ambos del mismo cromosoma (y por lo tanto provenientes del mismo progenitor).
  • 3 genes de α-globina no funcionales: 2 de un cromosoma y otro de su homólogo, es decir que un progenitor pasa a su hijo un cromosoma con un único gen afectado y el otro progenitor le aporta un cromosoma con 2 genes de α-globina afectados.
  • Los 4 genes de α-globina afectados.

Ahora bien, para comprender la forma en la cual esta patología es heredada debemos explicar una serie de conceptos respecto a las posibilidades descritas.

Por un lado, en el caso de que un individuo presente un único gen no funcional de α-globina se denomina portador silencioso o portador α + [Figura 5, caso 2]. Sus otros 3 genes de α-globina son completamente funcionales, por lo cual puede o no ocurrir que se produzcan como resultado eritrocitos ligeramente menores. Esto hace el diagnóstico difícil por simple observación al microscopio de una muestra de sangre, requiriéndose otros métodos más efectivos.

Por otro lado, un portador de talasemia α 0 es aquel que presenta 2 de los 4 genes de α-globina no funcionales. En estos casos se habla también de α-talasemia menor. Los genes funcionales pueden estar localizados en el mismo cromosoma (posición cis) o en cromosomas homólogos (posición trans) [figura 5, casos 3 y 4].


Figura 5: posibles combinaciones de los 4 genes funcionales o no funcionales


De esta forma, en el caso de que un progenitor tenga sus 4 genes de α-globina funcionales y el otro progenitor sea portador silencioso, un hijo de dicha pareja tendrá un 50% de probabilidades de ser portador silencioso y un 50% de probabilidades de que todos sus genes sean funcionales y por lo tanto no sea portador de α-talasemia.

De esta forma, si ambos progenitores son portadores silenciosos de α-talasemia, habrá un 25% de probabilidad de que su descendencia no porte ningún gen no funcional, un 50% de probabilidad de que un hijo de dicha pareja sea portador silencioso, y un 25% de que dicho hijo sea portador de talasemia α 0.
Figura 6: descendencia de dos portadores silenciosos

Ni los portadores silenciosos ni los portadores de talasemia α0 presentan síntomas, por lo que su salud no se ve afectada y no requieren tratamiento ni sobre efectos físicos ni mentales; o lo que es lo mismo: su genotipo es heterocigoto pero su fenotipo es de individuos sanos. Sin embargo sí que es cierto que sus eritrocitos son por lo general de menor tamaño puesto que producen menores cantidades de hemoglobina adulta.

En el caso de que ambos progenitores sean portadores de talasemia α0, es decir que sus 2 genes no funcionales de α-globina se encuentran en cromosomas homólogos y no en el mismo cromosoma, lo que ocurrirá es que toda su descendencia serán individuos portadores de talasemia α0 de la misma manera que sus padres lo son.


Figura 7: descendencia de dos portadores de talasemia α0

Por último, en caso de que un individuo herede un único gen funcional y 3 genes no funcionales (también conocido como enfermedad de HbH), se producen menos cadenas α, de manera que el exceso de cadenas β se unen formando hemoglobina β4, la denominada HbH. 


Analizando la descendencia de un portador silencioso (1 gen no funcional) y un enfermo de HbH (3 genes no funcionales) observamos lo siguiente:

Figura 8: descendencia de un portador silencioso y un enfermo de HbH

Donde la probabilidad de un hijo enfermo de HbH es del 25%, al igual que la probabilidad de ser portador silencioso. La probabilidad de portar talasemia α0 es del 50% (siendo 25% cis y 25% trans).

BIBLIOGRAFÍA

  • Federación Internacional de Talasemias. [Internet] Hemoglobinopatías y Alfa y Beta talasemias. Disponible en: FIT

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