domingo, 1 de mayo de 2016

ANEMIA FALCIFORME: INTRODUCCIÓN. BASES CELULARES Y GENÉTICAS (por Moral, L.)









La anemia falciforme o drepanocitosis es una hemoglobinopatía estructural de las más importantes y conocidas. Se caracteriza porque las personas que la padecen presentan eritrocitos con forma de hoz. Esto ocurre por un defecto genético de herencia autosómica recesiva en la que se produce una sustitución de un único nucleótido en el codón 6 del gen de la ß-globulina en el cromosoma 11 (11p15.5). La sustitución es la siguiente: GAG por GTG. Esto produce un cambio de ácido glutámico por valina en la subunidad ß de la hemoglobina, dando lugar así a un nuevo tipo de hemoglobina diferente a la hemoglobina adulta: HbS.














Esta fue la primera demostración de una enfermedad humana producida por una única mutación estructural.

EPIDEMIOLOGÍA 

La anemia falciforme predomina, pero no es exclusiva, en la raza negra, encontrándose con mayor frecuencia en el Africa subsahariana donde el gen se encuentra hasta en un 40% de la población y en descendientes afro americanos en 8% de la población, también existen núcleos mediterráneos en Grecia, Italia, Turquía y Norte de Africa así como en Arabia Saudí e India.

La distribución geográfica de la anemia falciforme coincide con la distribución de la malaria, puesto que la  presencia  del  gen  heterozigoto protege contra la infección por Plasmodium falciparum que es el protozoo que produce la malaria en los seres humanos.

Los Africanos y sus descendientes afroamericanos presentan una forma más severa de la enfermedad en comparación con las personas asiáticas o del mediterráneo.

En España la prevalencia ha aumentado en la última década por el incremento de la inmigración, y en algunas comunidades se ha registrado una incidencia de 1 por cada 5.000 neonatos.


BASES CELULARES Y GENÉTICAS


Como ya hemos dicho, la anemia falciforme se caracteriza por que los eritrocitos de las personas que la padecen tienen forma de hoz. Esto se debe al cambio de Glu por Val en la cadena ß de la hemoglobina que tiene lugar por la sustitución de GAG a GTG.






La HbS que resulta de ese cambio presenta una característica y es que, cuando se oxigena su función es igual que la de la HbA (mayoritaria en adultos). Pero cuando se desoxigena, el bolsillo hidrofóbico de la esquina EF de la hemoglobina acomoda la cadena lateral de Val de una molécula próxima de desoxiHbS para formar largas fibras poliméricas que deforman los hematíes y le dan su forma característica. Estos son mucho más frágiles y tienen una vida media más corta. Además, al no ser felxibles, en los pequeños capilares se acumulan produciendo trombos que van a dar lugar a una sintomatología.












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